Otkriće prekidača pokazuje da postoji način kojim bi se zdrave stanice čak i u starosti mogle poticati na dijeljenje i stvaranje novih tkiva organa poput pluća i jetara.

U ljudskom tijelu stanice se prirodno dijele i stvaraju nove. Međutim ovaj proces se ne odvija u beskonačnost. Sa svakom podjelom skraćuju se tzv. telomeri, vrhovi kromosoma koji djeluju kao svojevrsni pješčani satovi života – kada postanu prekratki, dijeljenje stanica prestaje, one odumiru, a tkiva degeneriraju. Znanstvenici znaju da postoji rješenje za ovaj problem starenja – neke stanice proizvode enzim poznat kao telomeraza koji nadograđuje telomere i omogućuje stanicama da se nastave dijeliti.

Većina stanica u tijelu sadrži 23 para kromosoma - nositelja DNK. Na krajevima svakog od njih nalazi se zaštitna kapa koja se naziva telomer. Svaki put kada se stanica podijeli, telomeri se skraćuju, sve dok konačno ne prestanu djelovati, a stanica odumre ili upadne u tzv. suspendirano stanje. Prilikom dijeljenja stanica enzimi koji kopiraju kromosome i njihovu DNK ne mogu nastaviti ovaj proces sve do krajeva kromosoma. Ovo područje ponavljanja nukleotida sadrži nekodirajuću DNK koja sprečava gubitak važnih DNK segmenata s krajeva kromosoma. Kada bi se stanice dijelile bez telomera, izgubile bi bitne informacije sadržane na krajevima pa bi DNK novonastale stanice bila oštećena. Telomeri stoga djeluju kao svojevrsne zaštitne kape kromosoma. Duljina telomera na kromosomima genoma kod čovjeka prosječno omogućava oko 50 replikacija.

No u novom istraživanju, objavljenom u časopisu Genes and Development, znanstvenici s Instituta Salk otkrili su da se enzim telomeraza, koji produžava telomere, čak i kada je prisutan, može isključiti.

'Ranija su istraživanja ukazivala na to da je telomeraza, kada je jednom sastavljena, na raspolaganju kada god je potrebna', rekla je voditeljica studije Vicki Lundblad, profesorica na Salku.

'No iznenadili smo se kada smo otkrili da telomeraza zapravo ima prekidač za isključivanje koji je razgrađuje', dodala je.

Razumijevanje djelovanja ovog prekidača i ovladavanje njime trebalo bi omogućiti usporavanje procesa skraćivanja telomera, regeneraciju organa u starijoj dobi i time liječenje bolesti uzrokovanih starenjem.

Lundblad i koautor studije Timothy Tucey za svoje su istraživanje razvili tehniku praćenja procesa u telomerima u visokoj rezoluciji. Proučavali su telomere kvasca (Saccharomyces cerevisiae) – istog onog koji se koristi u izradi kruha i vina.

Tucey je uočio da telomeraza tijekom procesa dijeljenja stanice postoji kao predgrađevni kompleks, odnosno da joj nedostaje ključna molekularna podjedinica. Kada se genom u cijelosti duplicira, molekularna sastavnica se priključuje i oblikuje cjelovitu, potpuno aktivnu telomerazu. U tom trenutku telomeraza može osvježiti erodirane krajeve kromosoma kako bi osigurala zdrav nastavak diobe stanica.

No Tucey i Lundblad su utvrdili da se, protivno očekivanjima, telomeraza vrlo brzo nakon formiranja počinje raspadati u neaktivan kompleks. Pojednostavnjeno moglo bi se reći da se organski molekularni prekidač isključuje. Autori studije pretpostavljaju da je ovo isključivanje važno kako bi se količine telomeraze u stanicama održale na niskim razinama. Naime iako erozija telomeraze u normalnim stanicama pridonosi njihovom starenju, s druge strane stanicama raka trebaju povišene razine telomeraze kako bi osigurale njihov nekontrolirani rast. Prekidač koji je otkrio tim sa Salka mogao bi se upotrijebiti za održavanje razina aktivnosti telomeraze ispod toga kritičnog praga – na razinama dovoljnim za pomlađivanje organa, ali ne toliko visokim da potiču razvoj tumora.