Riječ je o znanstvenom radu pod naslovom 'An IFNγ-dependent immune–endocrine circuit lowers blood glucose to potentiate the innate antiviral immune response', a gotovo u cijelosti je napravljen na ovom zavodu.

Uz Šestana i Mikašinovića, u radu su sudjelovali Ante Benić, Karlo Mladenić, Mia Krapić, Lea Hiršl, Đurđica Cekinović Grbeša, Tamara Turk Wensveen i Marina Babić Čač. Sva istraživanja su vodili Felix Wensveen i Bojan Polić, a u provedbi specifičnih analiza pomogle su partnerske skupine iz inozemstva i to iz Portugala, Švicarske i Izraela, izvijestio je riječki Medicinski fakultet.

U radu je istraživan učinak jakih virusnih infekcija na kontrolu koncentracije glukoze u krvi, kao osnovnog izvora energije potrebnog za funkcioniranje stanica.

Glukoza je u krvi inače precizno regulirana hormonima endokrinog sustava (inzulin i glukagon) kako bi se osigurala njezina stalna dostupnost u organizmu, poglavito stanicama našeg središnjeg živčanog sustava. No, prilikom jake virusne infekcije dolazi do snažne aktivacije imunosnog sustava koji tada utječe na regulaciju glukoze kako bi ona bila u službi obrane, navodi se.

Imunosni sustav to čini lučenjem različitih proteina (citokina). U istraživanjima su riječki znanstvenici primijetili da jake nesmrtonosne infekcije različitim virusima, poput citomegalovirusa, limfocitarnog koriomeningitis virusa i virusa gripe, dovode do privremenog smanjenja razine glukoze u krvi koji prati akutni tijek infekcije. To smanjenje je potaknuto s interferonom gama (IFNg) kojega luče gd limfociti T slezene i koji zajedno s interleukinom 1 beta (IL-1b) proizvedenim u gušterači zajednički dovodi do pojačanog lučenja inzulina iz gušterače.

Inzulin pak potiče unos glukoze u mišiće i jetru. Glukoza, poglavito u jetri, ostaje zarobljena u obliku glikogena što dovodi do relativnog smanjenja glukoze u krvi. U radu je utvrđeno da smanjenje koncentracije glukoze in vivo, ali i u kulturi stanica, dovodi do bolje kontrole virusa i da je taj mehanizam ovisan o interferonima a/b (IFNa/b), citokinima koje luče inficirane stanice kako bi ograničile umnažanje virusa.

Utvrđeno je da u uvjetima niže razine glukoze dolazi do smanjenja proizvodnje mliječne kiseline (laktata) u stanicama. Kako laktati inhibiraju signalni put potreban za lučenje IFNa/b, tako je u uvjetima smanjenja glukoze njihovo lučenje pojačano, a time je i bolja kontrola infekcije. U uvjetima kroničnog povišenja glukoze u krvi, kao što je kod šećerne bolesti tipa I i II, znanstvenici su utvrdili da ti subjekti imaju smanjenu razinu IFNa/b u serumu i da su osjetljiviji na virusne infekcije.

U radu se zaključuje postojanje povratne sprege između imunosnog i endokrinog sustava ovisne o IFNg koja u jakoj, nesmrtonosnoj infekciji dovodi do privremenog smanjenja razine glukoze u krvi što pojačava lučenje IFNa/b kako bi se poboljšala kontrola virusa. U uvjetima povećane razine glukoze u krvi ova povratna sprega ne funkcionira što dovodi do povećane osjetljivosti na virusne infekcije.

To bi mogao biti i razlog zašto su osobe sa šećernom bolešću podložnije virusnim infekcijama, kao što smo nedavno imali prilike vidjeti i kod osoba oboljelih od COVID-19, ističu znanstvenici s riječkog Medicinskog fakulteta.